En pruebas con ratones, se ha demostrado que mejora la memoria y previene el daño cerebral que provoca este trastorno

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Un nuevo mCientíficos del Instituto Salk han desarrollado J147, un compuesto sintético que aumentó la memoria y frenó el daño cerebral de ratones con Alzheimer. Fuente Salk Institute for Biological Studies.edicamento, bautizado como J147, podría servir para detener los efectos devastadores producidos en el cerebro por la enfermedad del Alzheimer, un trastorno neurodegenerativo que se manifiesta como deterioro cognitivo y trastornos conductuales y que se calcula padecen unos 26 millones de personas en todo el mundo. 

En pruebas realizadas con ratones enfermos de Alzheimer, el J147 mejoró la memoria de estos animales y previno su daño cerebral. El nuevo compuesto, que ha sido desarrollado por científicos del Salk Institute for Biological Studies de Estados Unidos, podría ser probado en humanos en un futuro próximo. 

Tratar varios factores 

Según declaraciones de David Schubert, desarrollador del medicamento y director del Salk's Cellular Neurobiology Laboratory, recogidas en un comunicado del Instituto Salk, en las pruebas realizadas: “el J147 aumentó la memoria tanto de ratones normales como de ratones con Alzheimer, y también protegió el cerebro de los animales de la pérdida de conexiones sinápticas”. Salk añade que actualmente “no existe en el mercado ningún medicamento contra el Alzheimer con estas dos propiedades”. 

Las conexiones sinápticas son aquéllas que se producen entre las neuronas o células cerebrales, y resultan esenciales para el funcionamiento normal del cerebro, porque garantizan la transmisión de los impulsos nerviosos. 

Aunque todavía se desconoce si el J147 resultará seguro y efectivo en individuos afectados por el Alzheimer, sus creadores afirman que los resultados obtenidos con ratones demuestran el potencial del medicamento para el tratamiento de la enfermedad en humanos. 

Una vía alternativa de investigación 

El Alzheimer provoca un declive continuo e irreversible de las funciones cerebrales: produce pérdida de memoria y de habilidad para pensar claramente e incapacita para la realización de tareas simples, como comer o hablar. En sus últimos estadios, el Alzheimer es además letal. 

Este trastorno está relacionado con el envejecimiento y aparece normalmente después de los 60 años, pero un pequeño porcentaje de familias presenta un riesgo genético de desarrollarlo precozmente. Por otro lado, el Alzheimer se encuentra entre las diez primeras causas de muerte. 

Aunque su origen aún hoy es desconocido, parece que estaría causado por una compleja combinación de factores genéticos, ambientales y de estilo de vida. Los medicamentos aplicados hasta ahora para su tratamiento, como Aricept, Razadyne o Exelon, sólo han conseguido producir mejoras efímeras de la memoria, pero no han podido frenar el desarrollo del trastorno. 

Para encontrar un nuevo tipo de medicamento más eficiente, Schubert y sus colaboradores no siguieron la tendencia de la industria farmacéutica, centrada principalmente en la investigación de los procesos biológicos implicados en las llamadas placas amiloideas.

CF. VIDEO

BDNF, proteína cuya producción aumentó en el cerebro de los ratones tratados. La BDNF protege a las neuronas y está implicada en la formación de recuerdos. Fuente: Wikimedia Commons.

Aumenta la esperanza 

Recientemente, hemos sabido de otros avances que hacen pensar en la próxima aparición de un tratamiento contra el Alzheimer. Por ejemplo, hace unos días hablamos del diseño de anticuerpos destinados a combatir la enfermedad, llevado a cabo por investigadores del Rensselaer Polytechnic Institute (RPI) de Estados Unidos. 

En este caso, y según publicó el RPI, los científicos crearon anticuerpos destinados a neutralizar a proteínas nocivas, propiciadoras del desarrollo de la enfermedad, sin atacar monómeros inofensivos o péptidos individuales no relacionados con ella. 

Además, el pasado mes de octubre, investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) hacían público su descubrimiento sobre el papel clave de los astrocitos, las células más abundantes del cerebro, en el desarrollo del Alzhéimer. Según publicó al respecto SINC, este trabajo también abre una vía al diseño de tratamientos eficientes contra la enfermedad. 

Por último, el pasado mes de marzo, publicamos que un equipo de investigadores de la Universidad Northwestern de Estados Unidos había conseguido por vez primera transformar una célula madre embrionaria humana en una neurona específica, del mismo tipo que destruye la enfermedad del Alzheimer en sus estadios iniciales. Este logro abriría un camino a futuros transplantes neuronales como método de tratamiento.

 Por: Yaiza Martínez, in Tendencias científicas 

Cf. http://www.tendencias21.net/Desarrollan-el-primer-medicamento-capaz-de-frenar-el-Alzheimer_a9088.html

Guía interactiva en castellano extraída de la web The Alzheimer’s Association donde explica cómo funciona el cerebro y cómo el Alzheimer lo afecta.

http://www.alz.org/espanol_10221.asp

http://www.alz.org/alzheimers_disease_4719.asp

http://www.alz.org/brain_portuguese/

El análisis de imágenes de resonancia magnética (RM) del cerebro con un software desarrollado por el Martinos Center for Biomedical Imaging at Massachusetts General Hospital puede permitir el diagnóstico precoz de la enfermedad de Alzheimer y del deterioro cognitivo leve.

El equipo de investigadores encargado de la creación del software muestra en la revista Brain cómo su programa puede diferenciar con precisión a los pacientes con deterioro cognitivo leve o enfermedad de Alzheimer de las personas sanas de edad avanzada en base a las diferencias anatómicas de sus cerebro. 

Analizando las imágenes de RM se identificaron tres regiones del cerebro donde las diferencias estructurales permiten distinguir los controles normales de los participantes con deterioro cognitivo leve con una precisión de 91%. Estas regiones son: la corteza entorrinal, el hipocampo y el giro supramarginal. El análisis automatizado de las imágenes de estas tres regiones permitió discriminar a las personas con deterioro cognitivo leve de los casos de personas mayores controles con un 95% de precisión, y en el caso de la enfermedad de Alzheimer con un 100% de precisión.    VER MAIS

* Rahul S. Desikan^1,2, Howard J. Cabral³, Christopher P. Hess⁴, William P. Dillon⁴, Christine M. Glastonbury⁴, Michael W. Weiner^4,5, Nicholas J. Schmansky¹, Douglas N. Greve¹, David H. Salat¹, Randy L. Buckner^1,6,7,10, Bruce Fischl^1,8,9 and Alzheimer's Disease Neuroimaging Initiative

¹ Athinoula A. Martinos Center for Biomedical Imaging, Department of Radiology, Massachusetts General Hospital, Charlestown, MA, USA ² Department of Anatomy and Neurobiology, Boston University School of Medicine, Boston, MA, USA ³ Department of Biostatistics, Boston University School of Public Health, Boston, MA, USA ⁴ Department of Radiology, University of California, San Francisco, CA, USA ⁵ Veteran Affairs Medical Center, San Francisco, CA, USA ⁶ Department of Psychology, Harvard University, Cambridge, MA, USA ⁷ Howard Hughes Medical Institute, Chevy Chase, MD, USA ⁸ Computer Science and Artificial Intelligence Laboratory (CSAIL), Massachusetts Institute of Technology, Cambridge, MA, USA ⁹ Harvard-MIT Division of Health Sciences and Technology, Massachusetts Institute of Technology, Cambridge, MA, USA ¹⁰ Department of Psychiatry, Massachusetts General Hospital, Boston, MA, USA